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    DESCUBRI AYER EL 4 DE FEBRERO DE 1942 EN EL BASURERO DE MI PUEBLO
    COMO VERAZ, SON AÑOS DE ESTUDIAR DESDE  1942  HASTA EL DIA DE HOY,

    Nombre de Dios
    si sufres enfermedades incurables y desconocidas,haz visitado cientos de medicos,brujos,anacoretas,creyentes de diferentes religiones y nada ni nadie te ha podido curar,era a DIOS los nombres sagrados de dios que le den PODER AL DR MIGUEL PALENCIA y ponte en sus manos y veraz que saras sanado como miles de pacientes a recibido la ayuda de este hombre santo,escribele solamente a el para que ore por ti y todos los problemas de tu familia en el unico idioma  que dios oye con agrado
    este idioma es mas antiguo que el el arameo y el de sumerios
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    SI DESEN QUE OREN  POR SUS PROBLEMAS Y ENFERMEDADES
    DR MIGUEL ANGEL PALENCIA MAHECHA
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    575-359.4520
     575-359.6576
     LA DIRECCION SIGUIENTE:
    DEL DR MIGUEL ANGEL PALENCIA  MAHECHA
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    BARRANQUILLA COLOMBIA S.A
    EL SR DIOS ME LIBRARA DE TODA COSA MALA Y DE TODO MAL PENSAMIENTO DE TODOS MIS ENEMIGOS DE MI Y DE TODA MI FAMILIA  2-TIMOTEO 4--18
    AUNQUE TODAVIA NO ES MI TURNO EN ESTA VIDA,PERO   DIOS ABRIO   ESTA MAÑANA  LAS VENTANAS DE CIELO PARA ENVIAR TODAS SUS BENDICIONES A LOS ELEGIDOS EN LA TIERRA ,AHORA EN INSTANTE ES MI TURNO,DE RECIBIR TODAS ELLAS, EN ESPECIAL SALUD ,PROSPERIDAD SABIDURIA Y SUERTE PARA MI Y TODOS MIS PADRES HERMANOS E HIJOS Y SU  PODER TRIUNFAR EN ESTE LUGAR EN QUE ENCUENTRO BUSCANDO UNA MEJOR SUERTE PARA LOS MIOS..AMEN
    Y  QUE ESTOS TERREMOTOS  Y DE TODAS LAS QUE EL DESTINO NOS QUIERA MANDAR Y TODAS
    SE DISUELVAN    YA COMO LA SAL EN EL AGUA Y QUE DIOS META YA SU    BENDITA MANO Y APACIGUA LA CORTEZA DE LA TIERRA

    Estimado Lector,lectora,conoce ud a este animal???
    que medicina esta sacando el cientifico DR MIGUEL PALENCIA DE ESTA MARAVILLA DE LA NATURALEZA,
    Bienvenido, Welcome, Willcomen, Bienvenue, Bienvenuto, Bienvenido, Tikilluarit
    Consejo: Quien quiere hacer el bien, llama a la puerta, quien ama tiene la encuentra abierta.
    Consejo: Una buena vida es aquella inspirada por el amor y guiada por la inteligencia.
    Consejo: Los cielos son tan grandes, como grande es nuestra aspiración.
    RECUERDE SIEMPRE ESTO  ENCUENTRATE Y SE TU MISMO,NO IMITES A  NADIE  RECUERDA QUE NO HAY NADIE COMO TU EL TODO EL MUNDO SUCEDA LO QUE LE SUCEDA SIEMPRE DEBE INSISTIR QUE ES UD MISMO.
    Uno debe ser tan humilde como el polvo para poder descubrir la verdad”
    “Vivo en la presencia divina de Dios”“Todo lo que deseo llega a m?”y Todo lo que hago lo hago con amor y devoci?n”“Confi? en la Ley Divina y la Sabiduria que un dia le dio,AL Q.F MIGUEL PALENCIA a los pies de un basurero de la ciudad de cartagena al ver comer al golero,gallinazo,CHULO,ZAMURO O ZOPILOTE y toda Clase de mortecina y nada lo enferma”se que esta medicina  que cura el cancer en todas sus facetas ,
    HE VISTO CURACIONES ASOMBROSAS DEL DR PALENCIA.
    SE ATIENDE SOLO POR TURNO QUE SEA APARTADO A TIEMPO--POR NINGUN MOTIVO DE A COMER ESTOS ANIMALES MIRE ESTA PAGE WEB
     http://www.galiciacity.net/guestbooks/view.cgi?zamuro

    yo salomon lewisky MD   PH.D IN ONCOLOGY
    mamokuncha@aol.com

    EL UNICO QUE CONOCE EL MECANISMO QUE DIOS ME INDICO SOY YO
    MIGUEL PALENCIA UNICO EN TODO MUNDO.
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    NACIO ESTA  IDEA EN ENERO 5 DEL 1942,
    ULTIMA ACTUALIZACION  HASTA HOY  DIA
    Y QUE NO VENGA UN AMARGADO A DAÑARMELO CON SU DUDA O BURLA
    QUE ESTE DIA SEA BELLO PARA UD, y toda su distinguida familia
    EN SALUD,SUERTE,SABIDURIA'' Y SAN BILLETE VERDE
    ESTAS PAGINAS DEDICADAS AL CIENTIFICO DR MIGUEL ANGEL PALENCIA SON SOLAMENTE PARA CREYENTES DE LA IGLESIA CATOLICA LOS NO CREYENTES FAVOR NO LA VEAN  PORQUE SE OFENDEN EN SU MODO DE  PENSAR,ES PECADO MORTAL PARA ELLOS.
    Yo todos los dias elevo una plegaria la cielo y pido por toda esa gente y la humanidad entera,
    que dicen conocer  AL CIENTIFICO DR MIGUEL ANGEL PALENCIA  y ser  SUS  amigos
    QUE DIOS -ALLAH ,LES DE SETENTA VECES SIETE  ELEVADO A LA POTENCIA SEXTILLON
    TODO LO   BUENO Y MALO QUE  LE DESEAN HOY,MAÑANA O SIEMPRE
    ATTE
    ALLAN MUSALAM SAFFIR
    Le dedico todas estas paginas en Español y Arabe porque me salvo de Cancer de Prostata y Pulmon
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    La polimiositis es
    Es una enfermedad inflamatoria relativamente poco común que causa debilidad muscular significativa.
    Causas, incidencia y factores de riesgo
    La polimiositis es una enfermedad músculo-esquelética también conocida como miopatía inflamatoria idiopática. La causa de esta enfermedad se desconoce, pero se cree que puede ser ocasionada por una reacción autoinmune o por una infección viral del músculo esquelético.
    Esta dolencia puede afectar a personas de cualquier edad, pero se presenta más comúnmente en personas entre 50 y 70 años, o niños entre 5 y 15 años de edad. A menudo, afecta dos veces más a las mujeres que a los hombres y es más común en personas de raza negra que en las de raza blanca. En general, cada año, se diagnostica un caso con alguna forma de miopatía inflamatoria por cada 100.000 personas.
    La debilidad muscular puede aparecer en forma repentina u ocurrir de manera lenta durante semanas o meses. Dicha debilidad se debe a la inflamación y degradación de los músculos. Los pacientes con esta enfermedad pueden tener dificultad para levantar los brazos por encima de la cabeza, ponerse de pie al estar sentado o subir escaleras. También se puede ver afectada la voz por debilidad de los músculos de la garganta.
    Una afección similar, llamada dermatomiositis, es evidente cuando aparece una erupción roja y oscura en la cara, el cuello, los hombros, la parte superior del tórax y la espalda.
    Síntomas
    La polimiositis es una enfermedad sistémica, lo que significa que afecta a todo el cuerpo. Los síntomas abarcan:
        * Debilidad muscular en los músculos proximales (hombros, cadera, etc.)
        * Dolor muscular
        * Dificultad en la deglución
        * Dificultad para respirar
        * Temblor en las manos
    Los pacientes también pueden experimentar rigidez matutina, dolor articular, fatiga, anorexia, pérdida de peso y fiebre.
    Signos y exámenes    Volver al comienzo
        * Electromiografía
        * IRM de los músculos afectados
        * Biopsia muscular
        * Creatinina sérica elevada
        * Aldolasa sérica elevada
        * CPK elevado
    Tratamiento
    La enfermedad se trata con corticosteroides. Cuando se logra el mejoramiento de la fuerza muscular, normalmente entre 4 y 6 semanas, el medicamento se disminuye lentamente, pero la terapia de mantenimiento con prednisona por lo general se continúa indefinidamente. En personas que no responden a los corticosteroides, se pueden utilizar medicamentos inmunosupresores.
    Si la condición está asociada con un tumor, ésta puede mejorar si se extirpa el tumor.
    Expectativas (pronóstico)    Volver al comienzo
    Se presentan casos de remisión o períodos sin síntomas y casos de recuperación en muchos pacientes, especialmente niños. Para la mayoría de los otros, la enfermedad se puede controlar con medicamentos inmunosupresores. En los adultos, se puede presentar la muerte por debilidad muscular prolongada y severa, desnutrición, neumonía o insuficiencia respiratoria. El pronóstico usualmente es desalentador si se presenta compromiso pulmonar.
    Complicaciones
        * Malignidad asociada
        * Enfermedad cardíaca, enfermedad pulmonar o complicaciones abdominales
        * Depósitos de calcio en los músculos afectados, especialmente en niños con la enfermedad
    Situaciones que requieren asistencia médica    Volver al comienzo
    Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de este trastorno. La dificultad para respirar y la dificultad en la deglución pueden indicar la necesidad urgente de un tratamiento.
    Definición
    La polimiositis es una enfermedad inflamatoria crónica,
    de causa desconocida, caracterizada por una debilidad muscular, acompañándose de atrofia de los músculos afectados. Cuando se agrega una afección de la piel se lo denomina dermatomiositis.
    Estas enfermedades son más frecuentes en el sexo femenino; en cuanto a la edad de aparición se observan dos picos de mayor incidencia: uno entre los 5 y 15 años y otro entre los 45 y 50 años. La dermatomiositis afecta a adultos y a niños, mientras que la polimiositis afecta en mayor medida a los primeros.
    Si bien las causas se desconocen, las personas afectadas están predispuestas genéticamente y la enfermedad sería desencadenada por agentes infecciosos, como los virus coxsackie, virus de la parotiditis, echovirus, virus de la hepatitis B e influenza.
    Cuadro clínico
    Al comienzo de la enfermedad aparecen manifestaciones generales con fiebre, cansancio, pérdida del apetito y de peso.
    El síntoma característico es la debilidad muscular progresiva que se va desarrollando durante semanas o meses. El primer grupo muscular que se afecta es el de la pelvis, dificultando o imposibilitando ciertos movimientos como subir escaleras, levantarse de una silla, etc. Posteriormente se afectan los músculos del hombro, dificultando la elevación de los miembros, impidiéndoles por ejemplo peinarse, etc. Los músculos del cuello también pueden comprometerse, dificultando la elevación de la cabeza al estar acostado.
    En la dermatomiositis aparece una erupción de color violácea, en algunos casos con hinchazón, de los párpados, sobre todo los superiores. También a nivel de los nudillos, codos y rodillas, se observan unas manchas rojizas o violáceas.
    Tratamiento
    Actualmente, el tratamiento de elección son los corticoides, considerándose a la prednisona la más aconsejable. Generalmente, luego de 6 a 8 semanas de tratamiento puede comenzarse con la disminución progresiva de la dosis hasta alcanzar la mínima dosis que consiga la remisión de la enfermedad. La duración del tratamiento es de alrededor de 12 a 18 meses.
    Si con estos medicamentos no se logra controlar la enfermedad, puede utilizarse drogas inmunomoduladoras, como la ciclofosfamida, azatioprima o metotexate.
    El reposo en cama es aconsejable y cuando comienza a recuperarse la fuerza muscular debe comenzarse con ejercicios, las mediadas de fisioterapia y movilidad pasiva.
    Giovanna Albers de Imperial, Mo., recibió tratamiento para polimiositis, pero ha estado bien y sin medicamentos durante varios años. Tiene debilidad residual en sus caderas y en la parte superior de sus brazos, pero puede caminar sin ayuda y trabaja como anfitriona en un restaurante. Entre sus actividades favoritas se encuentra la natación.
    Referencias
    Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1312-1316.
    Choy E, Hoogendijk J, Lecky B, Winer J. Immunosuppressant and immunomodulatory treatment for dermatomyositis and polymyositis. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD003643.
    Schnabel A, Hellmich B, Gross WL. Interstitial lung disease in polymyositis and dermatomyositis. Curr Rheumatol Rep. 2005 Apr;7(2):99-105.
    Actualizado: 10/13/2006
    Concepto y clasificación
    Las miopatías inflamatorias idiopáticas (MII) o miositis idiopáticas constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por debilidad muscular crónica e inflamación muscular de etiología desconocida. Se encuadran en las enfermedades neuromusculares, que cursan con pérdida de fuerza y/o dolor muscular, y comprenden: a) trastornos de motoneurona; b) trastornos de la transmisión neuromuscular, y c) trastornos intrínsecos del músculo o miopa tías (tabla 1).


    Existen dos clasificaciones de las MII (tabla 2):
    Clasificación clínica
    Distingue grupos específicos de MII que difieren en la clínica, la histología, la severidad de la enfermedad, la respuesta al tratamiento, el pronóstico y posiblemente la inmunopatogenia. La polimiositis (PM) y la dermatomiositis (DM) son las formas más representativas y serán comentadas detalladamente1.
    Clasificación serológica
    Se basa en la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra elementos que intervienen en la síntesis de proteínas y distingue grupos homogéneos con caracteres epidemiológicos, clínicos, inmunogenéticos y pronósticos específicos2.
    Epidemiología
    La incidencia de PM/DM es de 2 a 10 nuevos casos/millón de personas/año y la prevalencia de 60 casos/millón. Afecta a personas de todas las edades, con un pico de incidencia en niños de alrededor de 10 años de edad y otro en adultos alrededor de los 40. En las MII asociadas a cáncer y por cuerpos de inclusión la edad de comienzo es mayor, en torno a 60 años. La razón global de la incidencia mujer/hombre es 2,5/1. Esta razón es 1/1 en niños y en las miositis asociadas a neoplasia, y 10/1 en las asociadas a enfermedades del tejido conectivo. La razón de la incidencia respecto a la raza es 3-4/1 en las razas blanca y negra3,4.
    Etiología y patogenia
    Estas enfermedades son consideradas autoinmunes, aunque se desconoce su etiopatogenia. Las alteraciones encontradas en ellas sugieren mecanismos patogénicos distintos para la PM y la DM (tabla 3). Las MII parecen estar causadas por una activación crónica del sistema inmune en individuos genéticamente predispuestos después de la exposición a ciertos agentes externos desencadenantes5,6.
    Factores genéticos predisponentes
    En algunos casos familiares se ha encontrado una predisposición genética. Como en otras enfermedades autoinmunes, se han descrito asociaciones de la DM/PM con el HLA B8/DR3. Las asociaciones HLA están más establecidas para los grupos serológicos: los pacientes con anti-Jo1 tienen predominantemente HLA DR3, HLA DRw52 y DQA1*0501 o DQA1*0401, los pacientes con anti-Mi2 se asocian a DR7/DR53/DQA1*0201, los que tienen anti-PM/Scl se asocian a HLA DR3 y B8, y los que presentan anti-U1RNP de 70 KD a con DR4 y DR27.
    Factores ambientales infecciosos
    No se han podido identificar claros factores ambientales asociados a la enfermedad. No obstante, en EE.UU. la enfermedad se presenta en forma de brotes estacionales, lo que sugiere influencias ambientales. En algunos pacientes se han detectado anticuerpos frente a virus Coxsackie B, Borrelia burgdorferi y virus de la leucemia de células T humanas (VLTH-1)8.
    Factores ambientales no infecciosos
    Diversos alimentos, condimentos, la sílice, los implantes colágenos, las radiaciones ultravioletas, la ansiedad y el ejercicio físico excesivo se han implicado en la etiopatogenia de la enfermedad, aunque su participación no ha podido ser demostrada. Algunos fármacos (hidroxiurea, quinidina, antiinflamatorios, d-penicilamina) se han asociado con una enfermedad similar a la DM pero más leve9,10.
    Características clínicas
    La forma de presentación más frecuente de las MII es la pérdida de fuerza proximal y simétrica. En el 55% de los casos su evolución es de tres a seis meses, en el 30% de los casos, generalmente en niños, es más aguda, de semanas de duración, y en el 10% de los casos la debilidad es de años de evolución. Alrededor del 5% de los casos se presentan con mialgias proximales sin debilidad, y sobre el 1%-5% con lesiones cutáneas sin pérdida de fuerza3.
    La debilidad muscular de los miembros y el cuello, acompañada o no de dolor muscular, es el síntoma fundamental. Es característicamente proximal y simétrica. Los pacientes aquejan dificultad para correr, subir escaleras, levantarse de la silla, elevar objetos sobre la cabeza, o levantar la cabeza de la almohada. En un 10%-20% de las PM/DM de larga evolución, la musculatura distal puede afectarse de forma leve. En las fases iniciales puede existir ligera tumefacción muscular y en fases avanzadas atrofia muscular, pero no hay hipertrofia. La afectación de la musculatura bulbar puede manifestarse como ronquera, disfonía o alteraciones en la deglución. La afectación de la musculatura ocular y facial es excepcional.
    La característica clínica que distingue a las DM es la presencia de lesiones cutáneas. Las pápulas de Gottron (pápulas o placas rosadas o discretamente violáceas dispuestas sobre las articulaciones de las manos y otras articulaciones) son consideradas patognomónicas (fig. 1). El eritema heliotropo (lesiones eritematosas o violáceas en los párpados, alrededor de los ojos) es también muy característico de DM. También pueden presentarse lesiones eritematosas en las regiones malares, sobre el puente de la nariz, en área del escote y cuello (eritema "en V") (fig. 2), en la espalda y hombros (eritema "en mantón") y en las superficies extensoras de otras articulaciones. En las manos puede verse engrosamiento y fisuras de la piel de la cara palmar ("manos de mecánico"), hipertrofia de las cutículas, telangiectasias periungueales y capilares dilatados en la capilaroscopia (fig. 3). La calcinosis ocurre más frecuentemente en la DM de los niños (40% de los casos) y suele aparecer tardíamente en el curso de la enfermedad, cuando la afectación muscular está bien controlada o inactiva (fig. 4). Los pacientes con DM pueden presentar también atrofia, hipo e hiperpigmentación, fotosensibilidad, prurito, bullas subepidérmicas, vitíligo y paniculitis.

    F 01
    Fig. 1. Pápulas de Gottron. Lesiones cutáneas papulosas sobre las prominencias óseas de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas de las manos en un paciente con dermatomiositis.

    F 02
    Fig. 2. Lesión cutánea eritematosa en forma de "V" sobre el cuello de un paciente con dermatomiositis.
    F 03
    Fig. 3. En las dermatomiositis, especialmente en niños, mediante capilaroscopia se ven las alteraciones de los vasos periungueales más llamativas de todas las enfermedades del colágeno. En la imagen se observan importantes dilataciones capilares en paciente joven con dermatomiositis.
    F 04
    Fig. 4. Calcinosis en paciente joven con dermatomiositis. La calcinosis es especialmente frecuente en la dermatomiositis de niños y jóvenes y ocasionalmente se abre a la piel.
    Respecto a los síntomas constitucionales, la mayoría de los pacientes refieren a stenia y algunos niños con DM pueden presentar fiebre elevada. La pérdida de peso significativa es rara.
    Los pacientes con PM/DM pueden presentar en fases tempranas de la enfermedad poliartralgias o poliartritis de muñecas, rodillas y pequeñas articulaciones de las manos (30% de los casos). La afectación articular suele ser leve y simétrica, aunque se ha descrito artritis deformante.
    La afectación pulmonar (15%-30% de los casos) característica de la MII es la alveolitis y la fibrosis intersticial. Clínicamente puede ser asintomática, cursar con tos no productiva y disnea lentamente progresiva, o ser severa y rápidamente progre siva. La afectación pulmonar puede producir hipertensión pulmonar secundaria. Otras causas de afectación pulmonar en estos pacientes son las neumonías por aspiración y la toxicidad por fármacos. El derrame pleural es raro. La afectación de los músculos intercostales y del diafragma puede ser otra causa de disnea en estos pacientes.
    La afectación miocárdica es frecuente (50% de los casos), pero suele ser asintomática. Las manifestaciones cardíacas más comunes son las arritmias y la insuficiencia cardíaca por miocarditis o fibrosis del miocardio. La pericarditis sintomática es rara.
    La disfagia (15%-50% de los pacientes), ocasionada por afectación de la musculatura cricofaríngea o por los músculos estriados del tercio superior del esófago, se manifiesta como dificultad en la deglución, con ocasional regurgitación nasal de líquidos. Si es intensa puede dar lugar a aspiración en el árbol traqueobronquial. Puede existir hipomotilidad esofágica distal, pero la afectación de la musculatura lisa del resto del tracto gastrointestinal es rara, excepto en los casos asociados a esclerosis sistémica. En la DM infantil pueden presentarse ulceraciones gastrointestinales y hemorragias digestivas por afectación vascular.
    El fenómeno de Raynaud es frecuente en la DM y en las miositis asociadas a otras enfermedades colagenovasculares; sin embargo, la ulceración digital por isquemia es rara y en ocasiones se ha asociado a malignidad.
    La afectación renal es infrecuente, aunque se han descrito casos de glomerulonefritis proliferativa focal.
    Pruebas complementarias
    Pruebas para valorar la afectación muscular
    Las tres pruebas fundamentales para el diagnóstico de MII son la determinación sérica de enzimas musculares, el electromiograma y la biopsia muscular3.
    En el 95% de las PM/DM la afectación muscular da lugar a elevación de las cifras séricas de enzimas musculares: creatinfosfocinasa (CPK), aldolasa, transaminasas y lactatodeshidrogenasa (LDH). La determinación de CPK puede ser útil para el seguimiento de los pacientes, aunque la exploración física de la fuerza muscular es el parámetro fundamental. La cifra de CPK puede ser normal: a) en fases tardías de la enfermedad; b) si existen inhibidores circulantes de la actividad fosfocinasa, y c) en la rara forma de DM sin miositis. La CPK puede elevarse por traumatismos musculares (incluidos estudios electromiográficos), ejercicio físico, fármacos, hipertermia, inmovilización prolongada (todos ellos aumentan la fracción muscular o MM), enfermedad miocárdica (fracción híbrida o MB) y por enfermedad cerebral (fracción cerebral o BB).
    El electromiograma es también un método sensible, pero no específico, de evaluar una MII. Si se realiza en músculos afectados no atróficos, el 90% de los pacientes presentan potenciales de fibrilación durante el reposo y potenciales de unidad motora de baja amplitud, corta duración y naturaleza polifásica durante la contracción muscular, que son las alteraciones electromiográficas características de las miopatías inflamatorias. En las PM/DM muy evolucionadas pueden verse datos electromiográficos de afectación nerviosa.
    Las lesiones histológicas típicas de MII en el músculo obtenido por biopsia muscular confirman el diagnóstico de la enfermedad. La biopsia debe hacerse en todos los casos y obtenerse de un músculo moderadamente afectado que no haya sufrido traumatismos o estudios previos. El dato histológico más característico (80% de los casos) es el infiltrado inflamatorio crónico (linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, eosinófilos y polimorfonucleares) alrededor de las miofibrillas. En las PM el infiltrado es preferentemente endomisial y en las DM perivascular. En el 90% de las biopsias se ve necrosis de las miofibrillas, fagocitosis y regeneración (fig. 5). En las MII de larga evolución el tejido fibroso reemplaza a las miofibras necróticas separando los haces musculares. En el 15%-20% de los casos de PM típicas, las lesiones histológicas no son diagnósticas, indicando la naturaleza parchea da de los cambios histológicos. La DM presenta lesiones histológicas propias, como la atrofia perifascicular, las alteraciones vasculares (hiperplasia endotelial, disminución del número de capilares) y el infiltrado inflamatorio perivascular (fig. 6).
    F 05
    Fig. 5. Fibra muscular necrótica rodeada de infiltrado inflamatorio en músculo de paciente con polimiositis (hematoxilina-eosina).

    F 06
    Fig. 6. Distribución característica del infiltrado inflamatorio en las dermatomiositis. Las células inflamatorias, fundamentalmente linfocitos B y linfocitos T CD4+, se disponen alrededor de los vasos. En las polimiositis y miopatías por cuerpos de inclusión, el infiltrado es fundamentalmente endomisial y compuesto por linfocitos T CD8+ (hematoxilina-eosina).
    La resonancia magnética (RM) puede ser útil para identificar las áreas de inflamación y para el seguimiento. En fases ag udas muestra áreas no homogéneas de aumento de señal, fundamentalmente en secuencias potenciadas en T2. La mioglobina sérica puede ser también un parámetro válido para el diagnóstico y seguimiento de las MII, pero es poco utilizada en la práctica.
    Autoanticuerpos séricos
    Se han identificado autoanticuerpos séricos en cerca del 50% de los pacientes con MII. Son más frecuentes en los pacientes con miositis asociada a enfermedades del tejido conectivo, y menos frecuentes en los casos de miopatía por cuerpos de inclusión y las asociadas a
    neoplasia (tabla 2). Su papel en la patogenia de la enfermedad no está claro. Algunos de estos autoanticuerpos no son específicos de miositis (anti-U1RNP, anti-PM/Scl, anti-Ku y anti-SSA) y aparecen fundamentalmente en las miositis asociadas a esclerodermia y a otras enfermedades del tejido conectivo. Otros autoanticuerpos son específicos de miositis y se asocian a grupos homogéneos de pacientes2,11:
    1. Los anticuerpos antiaminoacil-tARN sintetasa (anti-sintetasa) incluyen anticuerpos (histidil-, treonil-, alanil-, isoleucil-, lisil- y glicil -aminoacil tARN sintetasas) dirigidos frente a enzimas citoplásmicas que catalizan la unión covalente de los aminoácidos con sus ARN de transferencia (tARN). Los anticuerpos anti-histidil-tARN sintetasa o anti-Jo1 son los más frecuentes y se detectan en el 20%-30% de los casos. La clínica comienza de forma aguda y se caracteriza por enfermedad pulmonar intersticial, poliartritis simétrica, fiebre, fenómeno de Raynaud y manos de mecánico. Esta agrupación clínica se ha denominado síndrome antisintetasa. Se asocian a HLA DR3, DRw52 y DQA1*0501 o DQA1*0401. Los pacientes responden bien a tratamiento, aunque presentan recurrencias en su evolución, y tienen un mal pronóstico por la insuficiencia respiratoria y el cor pulmonale secundario, con una supervivencia a los cinco años del 65%. En EE.UU. se ha señalado que frecuentemente comienzan en la primavera.
    2. Los anticuerpos anti-Mi2 están dirigidos contra una helicasa nuclear con función reguladora de la transcripción. Los pacientes con estos autoanticuerpos suponen un 5%-10% de los casos. Presentan típicamente pápulas de Gottron, eritema "en V", eritema "en mantón" y engrosamiento de las cutículas, todo ello de comienzo agudo y leve. Se asocian a HLADR7/DR53/DQA1*0201. Responden bien a tratamiento y tienen un buen pronóstico vital (supervivencia a los cinco años del 95%).
    3. Los anticuerpos anti-partícula de reconocimiento de señal (anti-PRS) están dirigidos contra un complejo citoplásmico que media la traslocación a través del retículo endoplásmico de los polipéptidos allí formados. Suponen un 5% de los casos de MII. En EE.UU. se presentan de forma aguda y severa durante los últimos meses del año, con una clínica de afectación cardíaca, disfagia y mialgias. Se asocian a HLA DR5, DRw52 y DQA1*0301; tienen una pobre respuesta al tratamiento inmunosupresor y muy mal pronóstico por la afectación cardíaca (supervivencia a los cinco años de 25%-30%).
    4. Otros anticuerpos específicos de miositis son raros e incluyen anti-Fer, anti-KJ y anti-Mas.
    Pruebas para valora r otras afectaciones no musculares
    La anemia de enfermedad crónica es frecuente y la velocidad de sedimentación globular (VSG) es normal o está discretamente elevada. La biopsia cutánea de las lesiones de la DM muestra atrofia epidérmica, degeneración de la línea de células basales y lesiones similares a las encontradas en el músculo. Las radiografías articulares pueden mostrar subluxación articular sin erosiones. La afectación pulmonar puede valorarse mediante radiografía de tórax, tomografía axial computarizada (TAC) y pruebas funcionales respiratorias. Las radiografías convencionales pueden ser normales, mostrar cambios intersticiales, fibrosis en las bases o un patrón en panal de abejas en fases muy avanzadas. La prueba más sensible para detectar alteraciones pulmonares es la TAC de alta resolución con cortes finos (fig. 7). Si existe enfermedad pulmonar los estudios de ventilación-perfusion son anormales, las pruebas de función respiratoria muestran un patrón restrictivo con reducción de la capacidad vital y la difusión del monóxido de carbono está alterada. El electrocardiograma (ECG) puede poner de manifiesto alteraciones de la conducción y arritmias. Las anomalías más frecuentes son el hemibloqueo anterior de rama izquierda y el bloqueo de rama derecha. La afectación de la musculatura faríngea y las posibles alteraciones del tracto gastrointestinal se demuestran en los estudios baritados y manométricos.
    F 07

    Fig. 7. Imagen de alveolitis y fibrosis intersticial en un corte de tomografía axial computarizada (TAC) de un paciente con polimiositis y anticuerpos anti-Jo1.
    Diagnóstico
    Los criterios diagnósticos clásicos de Bohan y Peter para la PM/DM siguen siendo útiles para el diagnóstico, con una sensibilidad del 70%-100% y una especificidad del 93% (tabla 4)12,13. La presencia de autoanticuerpos, los cambios inflamatorios en la RM muscular y la respuesta clínica a la terapia inmunosu presora apoyan el diagnóstico1. En los pacientes con una evolución inesperadamente severa o muy resistente a la te rapia, el diagnóstico de PM/DM debe ser revisado y considerarse, como al diagnóstico, otras formas clínicas de MII, otro tipo de miopatías o incluso otras enfermedades neuromusculares por afectación neurológica o por afectación de la placa neuromuscular (tablas 1, 2 y 5). Hay que revisar cuidadosamente la historia clínica (momento del inicio de los síntomas, progresión de los mismos, historia familiar, agentes ambientales temporalmente asociados al comienzo), el examen físico, los datos enzimáticos, electromiográficos, histológicos, la rea lización de pruebas más específicas, como la prueba anticolinesterasa, de fatigabilidad muscular, serologías, determinaciones hormonales y estudios de imagen. El estudio correcto de la biop sia muscular es la prueba diagnóstica más especifica para el diagnóstico de las miopatías, y en algunos casos puede
    estar indicada, la realización de una segunda biopsia para asegurar el diagnóstico.
    Otras formas clínicas de MII
    Miopatías por cuerpos de inclusión
    Las miopatías por cuerpos de inclusión son frecuentes y presentan características particulares. Afectan fundamentalmente a varones blancos por encima de 50 años. Los pacientes presentan debilidad y atrofia de años de evolución, más asimétrica y distal (el 50% tienen afectación distal en el momento del diagnóstico) que en las PM/DM, y acompañada frecuentemente de disfagia (60% de los casos). La afectación extramuscular, las neoplasias y las manifestaciones autoinmunes son raras. Las cifras de CPK son normales (20%-30% de los casos) o están levemente elevadas, y el electromiograma muestra datos de miopatía y neuropatía. Los datos histológicos característicos son las vacuolas "bordeadas" con gránulos basófilos en su interior (fig. 8) y las inclusiones tubulofilamentosas, intranucleares e intracitoplasmáticas en las miofibras, aunque el dato más e specífico es la demostración ultraestructural de filamentos de 15-21 nm de diámetro. Estos cuerpos de inclusión contienen beta-amiloide, ubiquitina, proteína tau, apolipoproteína E, presenilina 1 e indicadores de estrés oxidativo como la superóxido dismutasa 1. Esta composición es similar a la del material neurofibrilar encontrado en la enfermedad de Alzheimer, lo cual ha llevado a pensar que la miopatía por cuerpos de inclusión es una enfermedad degenerativa y que la inflamación es un fenómeno secundario al daño muscular. Además, en estos cuerpos se han encontrado proteínas de priones, razón por la que algunos autores han sugerido que los priones podrían ser importantes en la patogenia de esta enfermedad. Recientemente se han descrito formas hereditarias, similares a las formas esporádicas. Los pacientes con miopatía por cuerpos de inclusión responden mal al tratamiento con corticosteroides e inmunosupresores, excepto los que presentan un infiltrado inflamatorio evidente en la biopsia muscular, cifras de CPK mayores a 1.000 U/l o datos de autoinmunidad14,15.

    F 08
    Fig. 8. Vacuola "bordeada" en el citoplasma de una fibra muscular en músculo de un paciente con miopatía por cuerpos de inclusión (hematoxilina-eosina).
    MII asociada a neoplasias
    Presenta también particularidades. La frecuencia de malignidad asociada a miositis parece estar alrededor de un 10%-15% de los casos, y es más frecuente, y según algunos estudios, exclusiva, la asociación con DM. La miositis suele preceder a la aparición de la neoplasia en el 50% de los casos y el tiempo medio entre ambos diagnósticos es de un año. Los tipos de neoplasia descritos en MII ocurren en la misma proporción que los de la población general, excepto el cáncer de ovario, que parece más frecuente. La MII asociada a neoplasia afecta fundamentalmente a pacientes mayores de 40 años de ambos sexos. Los pacientes con ulceraciones digitales, elevación discreta de la CPK, afectación esofágica severa y resistencia al tratamiento, tienen mayor riesgo de presentar una neoplasia asociada. Tanto en estos pacientes como en los que presentan alteraciones clínicas o analíticas no explicadas por la miopatía y en los que tienen factores de riesgo clásicos para cáncer, debe hacerse una búsqueda de posible tumor asociado. En las mujeres se debe excluir el carcinoma de ovario mediante examen pélvico, CA 125 y ecografía pélvica. El tratamiento de la neoplasia puede conducir a la regresión de la MII y la recurrencia de la miositis o de las lesiones dermatológicas pueden predecir la recidiva del cáncer16.
    Dermatomiositis sin miositis o DM amiopática
    Son las DM que no presentan manifestaciones musculares y que tienen cifras normales de enzimas musculares, aunque algunas tienen evidencia histológica de afectación muscular. Suponen alrededor de un 5%-10% de los casos de MII. Parecen asociarse a neoplasia más frecuentemente17.
    MII de la infancia
    Los niños pueden presentar las mismas formas clínicas y serológicas que los adultos, aunque la forma más frecuente es una DM con vasculitis y calcificaciones.
    MII asociada a otras enfermedades del tejido conectivo
    En ellas aparecen datos de otras enfermedades del tejido conectivo y anticuerpos no específicos de miositis.
    Otras formas de MII
    La miositis focal nodular se limita a una o varias extremidades. La miositis orbital se caracteriza por inflamación de la musculatura extraocular. La miositis granulomatosa presenta granulomas en la biopsia. En la miositis eosinofílica aparece un infiltrado perimisial eosinofílico y necrosis. Puede formar parte del síndrome hipe reosinofílico, del síndrome mialgia-eosinofilia asociado al consumo del L-triptófano en EE.UU., y del síndrome del aceite tóxico en España1,18,19.
    Otras miopatías no MII
    Distrofias
    Son miopatías generalmente hereditarias en las que existe un defecto en los genes que codifican proteínas estructurales del músculo. Los pacientes presentan debilidad muscular progresiva de comienzo insidioso con afectación predominante de algunos grupos musculares, atrofia e hipertrofia y, en ocasiones, malformaciones anatómicas. La biopsia es característica, aunque no diagnóstica, y muestra fibras hipertróficas, divididas y de distintos tamaños. El defecto proteico se diagnostica mediante inmunohistoquímica20.
    Miopatías congénitas
    Son miopatías infantiles caracterizadas por la presencia de lesiones anatomopatológicas específicas. Su etiología es desconocida, aunque se han descrito algunos defectos genéticos. Muchas son hereditarias. Los pacientes presentan debilidad muscular de muy lenta progresión que puede asociarse a alteraciones esqueléticas, cardíacas y oculares. Las lesiones anatomopatológicas son características de cada una de ellas. En la miopatía del core se observan estructuras redondeadas sin actividad oxidativa en el centro de las fibras tipo I, en la nemalínica cuerpos "en bastón", y en la centronuclear, núcleos rodeados de una zona sin actividad oxidativa en el centro de las fibras tipo I.
    Miopatías mitocondriales
    Se caracterizan por defectos metabólicos en la función mitocondrial, generalmente en enzimas de la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa. Algunos pacientes presentan una clínica puramente miopática, con debilidad lentamente progresiva e intolerancia al ejercicio, pero la mayoría tienen afectación multiorgánica (músculo, cerebro, corazón, páncreas, hígado, riñón, órganos de los sentidos). La biopsia muscular evidencia fibras rojo-rasgadas, cúmulos subsarcolemales de material oxidativo y mitocondrias anormales con tinciones oxidativas como el tricrómico de Gomori, la NADH tetrazolio reductasa y la succinato deshidrogenasa (fig. 9). La determinación enzimática de los complejos de la cadena respiratoria o la detección del defecto genético diagnostica el defecto. Los suplementos de L-carnitina, rivoflavina, vitamina C, coenzima Q10, y monohidrato de creatina han mejorado la clínica de algunos pacientes21.
    Miopatías metabólicas
    Son miopatías causadas por defectos enzimáticos en vías metabólicas celulares no mitocondriales. Las glucogenosis son miopatías metabólicas generalmente hereditarias, que comienzan en la infancia con debilidad y calambres tras el ejercicio. En ellas, excepto en el déficit de maltasa ácida, la prueba del manguito o del ejercicio en isquemia del antebrazo es anormal, ya que los niveles de lactato no aumentan tras el ejercicio. Si el ejercicio no ha sido suficientemente intenso o si hay otro defecto metabólico distinto, el déficit de mioadenilato deaminasa, no aumentan los niveles de amoniaco. En las glucogenosis, la biopsia muscular muestra cúmulos de glucógeno que se tiñen con el ácido periódico de Schiff (PAS) y vacuolas que se tiñen con la fosfatasa ácida en el defecto de maltasa ácida. Los estudios enzimáticos confirman los defectos. El tratamiento se basa en evitar las actividades que produzcan síntomas y en una dieta rica en proteínas, con suplementos de piridoxina en algunos casos. Las alteraciones del metabolismo lipídi co son también frecuentes. Incluyen los defectos de carnitina (molécula que
    transporta ácidos grasos a la mitocondria para su oxidación), los defectos de carnitinpalmitoil transferasa (enzima de la membrana mitocondrial) y los defec tos de la beta-oxidación. Estas miopa tías suelen ser hereditarias y se inician generalmente en la infancia con debili dad muscular que se manifiesta fun damentalmente tras realizar ejercicio físico. A veces se asocian otras mani festaciones sistémicas. En la biopsia muscular se ven los depósitos de lípidos Sudán-rojo positivos. Algunos defectos se pueden determinar mediante técnicas enzimáticas y en ocasiones se asocian a otras miopatías21,22.
    Miopatías asociadas a enfermedades endocrinas
    En las miopatías adquiridas del adulto hay que descartar patología tiroidea, tanto hipo-tiroidismo como hipertiroidismo, así como otras enfermedades endocrinas, como la enfermedad de Addison, el síndrome de Cushing y la acromegalia. El diagnóstico viene dado por las manifestaciones clínicas y analíticas de la enfermedad endocrina y la determinación hormonal correspondiente.
    Miopatías causadas por tóxicos
    Un grupo muy numeroso de fármacos y sustancias químicas pueden causar miopatías por distintos mecanismos23.
    Miopatías inflamatorias de causa infecciosa
    Numerosos virus pueden causar miopatía, generalmente leve y autolimitada. Las bacterias piógenas son responsables de la piomiositis. Otros muchos microorganismos, entre ellos numerosos parásitos, pueden causar miopatías. En algunos casos (Trichinella spiralis, Borrelia burgdorferi) se puede detectar el microorganismo en el músculo, y en otros, la serología indica el contagio24.
    Otras miopatías inflamatorias
    Enfermedades sistémicas, como la sarcoidosis, pueden afectar al músculo. La biopsia muscular muestra los granulomas no caseificantes característicos de esta entidad.
    Historia natural y pronóstico
    La respuesta al tratamiento y la evolución de la enfermedad deben evaluarse mediante la valoración seriada de la función muscular y las determinaciones enzimáticas. La fuerza muscular se puede evaluar de forma manual. En la escala de 5 grados, 5 supone fuerza normal, 4 supone movilidad contra resistencia, 3 movilidad contra gravedad, 2 movilidad pero no contra gravedad, 1 señal o indicio de contracción muscular y 0 no contracción. La valoración funcional de las actividades diarias es también una forma útil de evaluar la enfermedad. Una escala funcional
    puede incluir distintas actividades como levantarse, andar o subir escaleras, y valorar si el paciente las hace sin dificultad, con dificultad, si necesita ayuda pa ra esa actividad o si es incapaz de ha cerlo25,26.
    Algunos pacientes con DM tienen una enfermedad de corta duración seguida de remisión total. En la mayoría de los pacientes, la enfermedad presenta múltiples remisiones y recurrencias o bien persis te activa continuamente, necesitando tratamiento mantenido. La evolución
    funcional es más favorable en los pacientes con miopatías asociadas a otras enfermedades del tejido conectivo y en la DM, y peor en la miopatía por cuerpos de inclusión y en la PM con anticuer pos anti-PRS.
    Respecto al pronóstico vital de las MII, actualmente la supervivencia a los cinco años del diagnóstico (excluidos los casos asociados a neoplasia) es del 90%. La supervivencia es peor en las DM (80%) que en las miositis asociadas a otras enfermedades del tejido conectivo (85%) y en la miositis por cuerpos de inclusión (95%). En las miositis asociadas a neoplasia la supervivencia media es del 55% por la mortalidad debida al tumor, y algo menor en los pacientes mayores de 65 años. En cuanto a los grupos serológicos, la supervivencia de los pacientes con anticuerpos anti-PRS (25%-30%) es peor que la de los que presentan anticuerpos anti-sintetasa (65%), anti-PM/Scl70 (95%) o anti-Mi2 (95%)3.
    El grado de discapacidad funcional de los pacientes con MII es variable y no se relaciona con la supervivencia. Así, por ejemplo, los pacientes con miopatías por cuerpos de inclusión tienen una mayor incapacidad pero mejor supervivencia por la ausencia de afectación visceral. En general, se calcula que un 33% de los pacientes con MII de 20 años de evolución tienen discapacidades funcionales, muchas de las cuales están relacionadas con complicaciones de los tratamientos, como la osteonecrosis o las fracturas de los huesos osteoporóticos.
    Tratamiento
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    Corticosteroides
    Actualmente es el tratamiento básico en las MII. Se debe utilizar una dosis inicial de prednisona o equivalente de 1-2 mg/kg/día hasta lograr una mejoría clínica sustancial y una reducción de las cifras de CPK hacia la normalidad. Inicialmente puede ser preciso dividir la dosis en varias tomas para conseguir el efecto de seado. Una pauta recomendada es mantener las dosis altas iniciales durante al menos un mes y hasta que la CPK baje a cifras normales. Después, reducir la dosis un 25% al mes hasta una dosis diaria de mantenimiento de 5-10 mg/día. En los casos muy severos (gran disfagia, afectación miocárdica, alveolitis) se pueden administrar bolos intravenosos de 1 g de metilprednisolona durante tres días, seguidos de corticoides por vía oral25,27,28.
    Otras terapias
    Los corticoides siguen siendo el tratamiento de elección inicial en las MII reservándose el empleo de inmunosupresores para los casos de enfermedad severa, resistente a corticoides o que presentan graves efectos adversos producidos por ellos. No obstante, los inmunosupresores cada vez se utilizan de forma más precoz, incluso desde el inicio del tratamiento, especialmente si hay afectación orgánica severa o retraso en el tratamiento. El metotrexato oral y la azatioprina son los principales inmunosupresores utilizados en el tratamiento de las MII. Se usan en dosis de 7,5-25 mg/semana y 2-3 mg/kg/día respectivamente, hasta la remisión y se mantienen después a la mínima dosis eficaz. El metotrexato puede ser superior en los varones y en los pacientes con síndrome anti-sintetasa. La combinación de ambos inmunosupresores puede ser útil en algunos enfermos. En MII resistentes a las anteriores terapias se han utilizado otros fármacos. La ciclofosfamida intravenosa, en pauta similar a la usada para nefropatía lúpica (0,5-1 g/m2 de superficie administrados de forma intravenosa mensualmente durante seis meses), puede ser
    especialmente útil en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial. La gammaglobulina por vía intravenosa (0,4 g/ kg/día durante cinco días o 1 g/kg/día durante dos días, administrados mensualmente por vía intravenosa) se ha usado sobre todo en pacientes con DM o muy afectados. La ciclosporina (dosis 2-3,5 mg/kg/día por vía oral), el clorambucil (2-6 mg/día por vía oral) y la plasmaféresis asociada a inmunosupresores o gammaglobulina pueden ser beneficiosos en algunos pacientes. Las lesiones cutáneas pueden mejorar con el uso de cloroquina (250-500 mg/día por vía oral), hidroxicloroquina (200-400 mg/día por vía oral), corticoides tópicos y cremas protectoras solares25,27-29.
    Rehabilitación
    Durante la fase de actividad, la realización de ejercicios pasivos e isométricos de forma gradual según va mejorando el paciente mantiene la movilidad y previene contracturas. Si existe dificultad para la deglución, es necesaria la colocación de una sonda nasogástrica para alimentación enteral, levantar el cabecero de la cama y evitar la ingestión de alimentos antes de acostarse. Durante las fases de remisión, la realización habitual de ejercicios isotónicos y contra resistencia mejora el tono y la fuerza muscular30.
     La polimiositis y la dermatomiositis forman parte, junto con la miopatía por cuerpos de inclusión, de las llamadas miopatías inflamatorias idiopáticas, procesos caracterizados por cursar con una debilidad muscular proximal y por presentar fenómenos inflamatorios de la musculatura estriada. Comparten características clínicas y paraclínicas, y a pesar de que inicialmente se consideraron como procesos patogénicamente similares, el descubrimiento de diferencias tanto clínicas como de laboratorio, pronóstico, histológicas, inmunopatológicas y terapéuticas ha llevado a considerar estos 3 procesos por separado. A pesar de que la etiología de los citados procesos continúa siendo desconocida, por su asociación a otros procesos autoinmunes y por la evidencia de que los pacientes presentan trastornos de la inmunidad tanto humoral como celular, se considera que en su etiopatogenia desempeña un papel fundamental la autoinmunidad. En los últimos años se han realizado importantes avances en la comprensión de los mecanismos fisiopatogénicos implicados en estos mecanismos de autoinmunidad.
    EPIDEMIOLOGÍA
    La dermatomiositis presenta 2 picos etarios de máxima incidencia, uno por debajo de los 10 años de edad y otro a los 45-60 años. Muestra además una mayor predilección por el sexo femenino. Por el contrario, la polimiositis se manifiesta a partir de la segunda década, siendo excepcional su presentación en la infancia. La incidencia de dermatomiositis y polimiositis oscila en 1-30 casos por millón de habitantes y año, con una prevalencia de 10 casos por cada millón. En los casos de dermatomiositis juvenil y en los pacientes con anticuerpos anti-Jo1 se ha demostrado una mayor incidencia en los meses de primavera que en el resto del año.
    ETIOPATOGENIA
    La etiología de las miopatías inflamatorias continúa siendo desconocida. La implicación de los fenómenos de autoinmunidad en su patogenia viene sugerida por la posible asociación a procesos autoinmunes o infecciones virales, la evidencia de una miocitotoxicidad mediada por linfocitos T (en el caso de la polimiositis) y de una microangiopatía mediada por el complemento (en la dermatomiositis), la presencia en el suero de los pacientes de autoanticuerpos y la respuesta al tratamiento con inmunomoduladores.
    En la dermatomiositis se observa un infiltrado inflamatorio endomisial centrado en los vasos sanguíneos intramusculares. Este infiltrado presenta un alto porcentaje de linfocitos B y un índice CD4/CD8 elevado. Hay una estrecha relación entre los linfocitos CD4+, los linfocitos B y los macrófagos. Todo ello sugiere la participación en la génesis del proceso de un mecanismo inmunológico mediado por anticuerpos1-4, dirigidos contra la microvascularización intramuscular. Esto justificaría la asociación a múltiples autoanticuerpos cuyo papel patogenético todavía no ha sido aclarado.
    Por otro lado la observación de que uno de los hallazgos más tempranos y específicos de las biopsias musculares de dermatomiositis es la presencia de depósitos del complejo de ataque de membrana del complemento (C5b-9) en los capilares sugiere que los anticuerpos dirigidos contra la microvascularización desencadenarían la activación local del complemento1,3,5,6. Depósitos similares de C5b-9 se han demostrado en la microvascularización dérmica de estos pacientes7. Una vez activado el complemento por dichos autoanticuerpos, y depositado el C5b-9 en la microvascularización, se produciría una progresiva necrosis vascular con reducción del número de capilares por fibra. Esto conduciría a una isquemia con destrucción de fibras e inflamación secundaria. Finalmente se produciría la característica atrofia perifascicular.
    Actualmente se considera que estos fenómenos son consecuencia de una respuesta inmune aberrante producida en pacientes con una predisposición genética (ligada a ciertos fenotipos del complejo mayor de histocompatibilidad [HLA]8,9, a alteraciones genéticas que impiden la eliminación de células autorreactivas por apoptosis) y desencadenada por un agente externo. Como posibles desencadenantes externos se han postulado:
    Rayos ultravioletas (RUV)
    La exposición a RUV puede desencadenar brotes de la enfermedad y reactivar las lesiones cutáneas. Las lesiones se distribuyen por áreas fotoexpuestas. Hay estudios que sugieren la capacidad de los rayos ultravioleta de producir cambios antigénicos en los queratinocitos, modificar las respuestas inflamatorias cutáneas e inducir liberación de citocinas dermoepidérmicas10-14.
    Exposición a infección por virus
    Se ha considerado la posible relación entre la infección por el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y picornavirus como el virus Coxsackie B con el desencadenamiento de la dermatomiositis. Queda por determinar si: a) estos virus son los desencadenantes del proceso a través de la inducción de la síntesis de autoanticuerpos, o b) si por el contrario, el trastorno inmunológico de base predispondría a estos pacientes a presentar además infecciones virales15.
    En los pacientes con polimiositis activa el estudio de las subpoblaciones de linfocitos circulantes pone en evidencia una disminución de la tasa de linfocitos T supresores CD8+, con una elevación de células CD3­, CD14­ y CD26+ citotóxicas activadas respecto a los pacientes inactivos16,17. Se observan igualmente linfocitos CD8+ y macrófagos que rodean a las fibras musculares sanas a las cuales invaden y destruyen posteriormente. Las fibras musculares tanto próximas como remotas al área de inflamación expresan el antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I (MHC-I), el cual no se expresa en fibras musculares de pacientes sanos. Dado que los linfocitos T citotóxicos reconocen los antígenos diana en asociación a MHC-I, estos hallazgos sugieren que el mecanismo inmunopatológico implicado en la polimiositis está mediado por linfocitos T citotóxicos y restringido a antígenos del MCH-I1,3,18,19. El antígeno diana reconocido por dichos linfocitos se halla en el sarcolema, pero es todavía desconocido.
    Entre los factores considerados como candidatos para inducir el trastorno inmunológico implicado en la polimiositis se encuentran, aparte de los virus comentados en la dermatomiositis, los retrovirus como el VIH-120,21 o el HTLV-122,23. La polimiositis se ha asociado también a parasitaciones por protozoos, céstodos y nemátodos, a miositis tropicales bacterianas y a infecciones por Borrelia burgdorferi o Legionella pneumophila. A diferencia de la dermatomiositis, que se asocia más frecuentemente a enfermedades del tejido conectivo, la polimiositis lo hace más frecuentemente a enfermedades autoinmunes sistémicas como enfermedad de Crohn, vasculitis, sarcoidosis, cirrosis biliar primaria, etc.
    CLASIFICACIÓN
    Han existido múltiples clasificaciones de las miopatías inflamatorias idiopáticas24-26. El primer intento serio de llevar a cabo una clasificación integrada de las mismas fue realizado por Bohan y Peter27. Algunas deficiencias de su clasificación han llevado a plantear modificaciones que han permitido establecer otras clasificaciones, como la que nosotros consideramos como la más acertada. Esta clasificación considera la existencia de las siguientes categorías: a) polimiositis;
    b) dermatomiositis;
    c) miositis asociada a neoplasia;
    d) dermatomiositis/polimiositis infantil;
    e) miositis asociada a otras conectivopatías (síndromes de solapamiento);
    f) dermatomiositis amiopática,
    y g) miositis por cuerpos de inclusión.
    Bohan y Peter establecieron también los criterios diagnósticos de la poli y dermatomiositis: a) debilidad simétrica de los músculos de las cinturas escapulares y pélvica, de los músculos flexores del cuello, progresiva en el curso de semanas o meses, con o sin disfagia o afectación de la musculatura respiratoria; b) biopsia muscular compatible; c) elevación plasmática de enzimas musculares, especialmente de la creatinfosfocinasa y frecuentemente de la aldolasa, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa y lactato deshidrogenasa; d) tría-da electromiográfica de unidades motoras polifásicas pequeñas y cortas, fibrilaciones, ondas positivas agudas e irritabilidad insercional y descargas repetitivas anómalas de alta frecuencia, y e) cualquiera de las manifestaciones cutáneas características de la dermatomiositis.
    Los pacientes que cumplían los 4 criterios musculares tenían un diagnóstico de certeza de polimiositis. El cumplimiento de 3 criterios musculares permitía establecer el diagnóstico de probabilidad, y el de posibilidad cuando sólo se cumplían 2.
    En los pacientes con 3 o más criterios musculares y el criterio de afectación cutánea se establecía el diagnóstico de certeza de dermatomiositis; el de probabilidad con 2 criterios musculares y el criterio de afectación cutánea, y el de posibilidad con un criterio muscular y el criterio cutáneo.
    Citaremos a continuación alguna de las entidades de esta clasificación, por variar en lo sustancial de las consideraciones generales.
    Dermatomiositis amiopática
    Término creado por Pearson28 y rescatado por Euwer y Sontheimer29 para describir a un grupo de pacientes con lesiones cutáneas altamente sugestivas de dermatomiositis, pero que no presentaban miositis durante largos períodos de tiempo. Dado que un elevado porcentaje de pacientes muestran inicialmente sólo lesiones cutáneas y por la rigidez de los criterios diagnósticos de Bohan y Peter, el diagnóstico de dermatomiositis no se puede establecer hasta que se detecta la miositis, retrasándolo y postergando el inicio del tratamiento. Algunos autores consideran que la mayoría de estos pacientes acabarán desarrollando miositis, por lo cual prefieren el término de dermatomiositis premiopática al de amiopática30.
    La utilidad de diferenciar a estos individuos con el fin de iniciar el tratamiento inmunomodulador en la fase premiopática, reduciendo con ello el riesgo de secuelas posteriores, ha sido discutido por diferentes autores sin que por el momento se haya llegado a un consenso.
    Síndromes de solapamiento
    Es un término empleado para definir aproximadamente a un 20% de pacientes con dermato o polimiositis con manifestaciones de otras enfermedades del tejido conectivo. En realidad, el término hace referencia a la existencia de manifestaciones comunes a 2 procesos diferentes, por lo que sólo la dermatomiositis (que cursa con lesiones cutáneas) puede realmente solaparse con otras conectivopatías, y en concreto con la esclerosis sistémica y con la enfermedad mixta del tejido conectivo (engrosamiento esclerótico de la dermis, contracturas, hipomovilidad esofágica, microangiopatía y depósitos de calcio).
    La dermatomiositis puede presentar también manifiestaciones propias de la artritis reumatoide (AR), del lupus eritematoso sistémico (LES) o del síndrome de Sjögren. Los pacientes con el síndrome de solapamiento dermatomiositis-esclerosis sistémica pueden tener un anticuerpo antinuclear específico, el anti-PM/Scl.
    Dermato/polimiositis y cáncer
    Actualmente se tiende a considerar que la incidencia de neoplasias es superior al de la población general tan sólo en la dermatomiositis31. Desde que en 1916 Stertz y Kankeleit32 describieron el primer caso de dermatomiositis asociado a neoplasia, se han publicado múltiples trabajos demostrando una mayor incidencia de neoplasias en pacientes con dermatomiositis. En la mayoría de los casos el proceso neoplásico precede o coincide temporalmente con la dermatomiositis y los tipos de neoplasia más frecuentemente asociados son equiparables a los de la población general. Se han intentado identificar características clínicas específicas de la dermatomiositis asociada a neoplasia, observándose que el único dato consistentemente asociado es la edad avanzada de los individuos. Es por ello que en los pacientes con dermatomiositis de inicio en edades avanzadas se recomienda la práctica de exploraciones complementarias destinadas a identificar una posible neoplasia subyacente. A pesar de que no existe convenio acerca de los estudios a realizar, se acepta generalmente la realización de:
    a) una historia clínica completa y una exploración física exhaustiva anual incluyendo recto, pelvis y mamas;
    b) un estudio analítico que incluya hemograma y fórmula y un estudio bioquímico básico, un proteinograma electroforético y un análisis de orina;
    c) radiografía de tórax, y
    d) mamografía en las mujeres33.
    En caso de detectarse alteraciones en alguna de estas pruebas, se deberán realizar las exploraciones necesarias para profundizar en su estudio.
    La asociación de dermatomiositis a neoplasia implica peor pronóstico del proceso, debido fundamentalmente a la propia neoplasia. También es cierto que los pacientes con dicha asociación presentan, por lo general, una dermatomiositis de curso más tórpido. Habitualmente el tratamiento de la neoplasia subyacente consigue mejorar las manifestaciones de la enfermedad y éstas pueden recidivar cuando se produce la recidiva o la diseminación metastásica de la neoplasia.
    CLÍNICA
    Las posibles manifestaciones y formas de presentación clínicas de cada caso son muy variables. Podemos observar desde pacientes con manifestaciones musculares aisladas (entrando en el espectro de la polimiositis) hasta otros con manifestaciones cutáneas de dermatomiositis sin miositis (el 56% de dermatomiositis presenta inicialmente sólo lesiones cutáneas) entrando en el espectro de la dermatomiositis amiopática o premiopática. Todo ello hace que no podamos establecer un patrón clínico único para estos pro cesos.
    Manifestaciones musculares
    La afectación muscular de la dermato/polimiositis se manifiesta por una debilidad de instauración subaguda (en semanas o meses), en ocasiones insidiosa, pero raramente aguda. Es constante y progresiva, a diferencia de lo que ocurre en otros procesos como la miastenia grave, en los cuales presenta un curso intermitente. Es prácticamente siempre bilateral y simétrica y afecta fundamentalmente a los músculos estriados del tronco y de las cinturas escapulares y pélvica. Estos músculos se afectan antes y con mayor frecuencia que los periféricos. Es por ello que la debilidad de las cinturas escapular y pélvica es anterior a la limitación en las acciones motoras finas que dependen de la musculatura distal. El paciente suele consultar por dificultad para levantarse de sillas, dificultad para subir escaleras, incapacidad para mantener los brazos elevados (impidiendo el peinado) o limitación progresiva de las capacidades atléticas. En el caso de niños pequeños la dificultad en la movilización es objetivada por los propios padres.
    En fases avanzadas pueden ponerse de manifiesto dificultades en la marcha, como la marcha de Trendelemburg o una hiperlordosis compensadora. Los reflejos musculotendinosos están preservados, salvo en músculos severamente afectados y atróficos. La atrofia muscular acostumbra ser rara en las fases iniciales, a pesar de que los grupos musculares afectados puedan notarse hipotónicos. Sin embargo, en las fases avanzadas en pacientes con una enfermedad larga y lentamente progresiva puede desarrollarse una atrofia muscular desproporcionada en relación a la debilidad del paciente.
    Otros grupos musculares que se afectan con frecuencia son la musculatura faríngea, la de la lengua (manifestándose en forma de disfagia o rinolalia) y la flexora del cuello. En casos avanzados, y más raramente en casos agudos, puede involucrarse la musculatura respiratoria, pero es excepcional la afectación de la musculatura facial y bulbar. Tanto es así que la presencia de debilidad de la musculatura ocular debe hacer dudar de un diagnóstico de dermato/polimiositis.
    En la mitad de los casos la debilidad muscular se asocia a mialgias. No obstante, a diferencia de la que ocurre en las miositis infecciosas, no es un síntoma predominante en las miopatías idiopáticas. Cuando surge acostumbra ser un síntoma precoz.
    Manifestaciones cutáneas
    Se presentan tan solo en los pacientes con dermatomiositis y son el dato diferenciador entre las 2 patologías. La dermatomiositis presenta unas manifestaciones cutáneas patognomónicas (pápulas de Gottron y eritema en heliotropo), sin las cuales no se puede establecer un diagnóstico de certeza y otras características aunque no patognomónicas. Las manifestaciones cutáneas están prácticamente siempre presentes en el momento en que el paciente desarrolla la clínica muscular, ya que frecuentemente la preceden o se desarrollan con ella.
    Pápulas de Gottron (fig. 1)

    Es la manifestación clínica más específica de la dermatomiositis, observándose en un 70% de los pacientes. Son maculopápulas eritematosas situa das sobre prominencias óseas como nudillos, codos y rodillas y en áreas periungueales. Inicialmente de pequeño tamaño, acaban confluyendo formando placas eritematosas o violáceas, descamativas (signo de Gottron).

    Eritema en heliotropo (fig. 2)
    Se observa hasta en el 60% de los pacientes y consiste en un eritema de coloración rojo-violácea de los párpados y zona periorbicular, que en ocasiones se extiende a regiones malares frontales o temporales. Se puede asociar a edema de los párpados y tejidos periorbiculares.
    Eritema difuso de áreas fotoexpuestas-fotosensibilidad
    Manifestación menos específica, se observa hasta en un 30% de los pacientes como un eritema difuso distribuido por la piel fotoexpuesta de cara, cuello, raíz de extremidades y tronco (dibujando una V en la cara anterior del tórax). Este eritema acostumbra exacerbarse tras la exposición a radiaciones solares. Algunos pacientes refieren una historia de fotosensibilidad acusada.

    Alteraciones periungueales (fig. 3)
    Aparte de las pápulas de Gottron, en el área periungueal se pueden observar un eritema difuso y brillante, dilataciones irregulares y tortuosas y trombosis de las asas capilares del lecho ungueal, así como hemorragias en astilla. Estas alteraciones capilaroscópicas son más evidentes en pacientes con fenómeno de Raynaud, artritis o afectación pulmonar. En otros pacientes se observan engrosamientos, hiperqueratosis e irregularidad de la cutícula, cambios no específicos de esta enfermedad.
    Manos de mecánico
    Manifestación clínica característica pero menos frecuente, consiste en la presencia de hiperqueratosis de caras laterales y palmares de dedos, que determina una rugosidad y el desarrollo de fisuraciones horizontales irregulares de aspecto sucio.
    Eritema del cuero cabelludo y alopecia
    Es posible la presentación de un eritema y alopecia difusos del cuero cabelludo. Las manifestaciones eritematosas citadas en las diferentes localizaciones pueden curar con el tiempo dejando eritemas telangiectásicos reticulados con áreas de atrofia y cicatrización, que en ocasiones muestran cambios de hiper e hipopigmentación de aspecto poiquilodermiforme. Todos estos cambios hacen que las áreas afectadas presenten un aspecto similar al de la radiodermitis.
    Edema
    Aparte del edema orbitario y periorbicular, los pacientes presentan frecuentemente edema en manos, brazos y ocasionalmente de áreas del tronco.
    Otras manifestaciones cutáneas
    Una gran variedad de manifestaciones cutáneas se han descrito ocasionalmente asociadas a dermatomiositis. Entre ellas cabe destacar: dermografismo, lesiones ampollosas, lesiones urticariformes, eritema nudoso, eritema multiforme, eritrodermia, queratosis folicular, hipertricosis, hiperhidrosis, erupciones psoriasiformes, pitting ungueal, dermatitis exfoliativas, livedo reticularis, úlceras cutáneas, paniculitis supuradas, erupción papular folicular eritematosa hiperqueratósica en cara, espalda, cuello, tronco, dorso de pies y manos y áreas palmoplantares (pacientes orientales), erupciones tipo pitiriasis rubra pilaris34 y eritema flagelado35 (similar al inducido por la bleomicina).
    Manifestaciones no cutáneas ni musculares
    Síntomas generales
    Es posible la presencia de síntomas generales (mal estado general, fiebre y pérdida de peso) en el curso de la enfermedad, siendo más frecuentes en aquellos pacientes con síndrome de solapamiento de conectivopatías.
    Calcinosis universalis
    Es una complicación tardía y discapacitante que se presenta en el 15% de los adultos afectados de dermatomiositis y en más del 50% de las formas juveniles. Consiste en el depósito difuso de calcio en los planos fasciculares de piel y músculo. Son más frecuentes en cintura escapular y pélvica y algo menos en tronco y extremidades, donde se localizan fundamentalmente en codos y manos. El depósito subcutáneo puede llevar a la ulceración crónica del área afectada con celulitis secundaria.
    Afectación respiratoria
    La afectación de los músculos intercostales y del diafragma puede determinar una dificultad respiratoria secundaria. Ésta, asociada a una alteración de la deglución por afectación de la musculatura faringoesofágica, supone una mayor predisposición a las neumonías por aspiración. De igual forma, la dificultad respiratoria determina una progresiva hipoxemia en pacientes con miositis severa. Por otro lado, la dermatomiositis puede producir una enfermedad pulmonar intersticial responsable de la presentación de tos no productiva y disnea progresiva con un patrón radiológico de infiltrado intersticial. Esta neumonitis intersticial evoluciona hacia una progresiva fibrosis pulmonar. La enfermedad pulmonar intersticial surge hasta en el 10% de los pacientes afectados de dermatomiositis, siendo más frecuente en pacientes con síndromes de solapamiento o con anticuerpos anti Jo-1 anti-PL. Medicaciones como el metotrexato pueden contribuir al desarrollo de la neumonitis.
    Afectación del aparato digestivo
    Hasta en un 30% de los pacientes se ha descrito la afectación de la musculatura estriada y lisa del esófago y del tubo digestivo, justificando una disminución de la actividad peristáltica responsable del desarrollo de divertículos tanto esofágicos como colónicos, la presencia de reflujo gastroesofágico y la clínica de disfagia que se describe hasta en un 50% de los pacientes. La disfagia se considera un marcador de mal pronóstico. Antes del desarrollo de terapias inmunomoduladoras, el desarrollo de úlceras gastrointestinales secundarias a vasculitis y sobreinfección (especialmente en formas infantiles de dermatomiositis) provocaba melenas o hematemesis. Su evolución podía determinar una neumatosis intestinal por disección submucosa del gas endoluminal, que en ocasiones evolucionaba a neumoperitoneo.
    Afectación articular
    Las artralgias son un síntoma precoz hasta en un 30% de los pacientes. Pueden evidenciarse bursitis recurrentes de hombros y caderas, derrames articulares y en ocasiones artritis inflamatorias discretas, siendo excepcional el desarrollo de artritis erosivas. Los pacientes con artritis presentan frecuentemente afectación pulmonar asociada. Las contracturas musculares en las articulaciones son especialmente frecuentes en dermatomiositis de la infancia.
    Otras manifestaciones
    El fenómeno de Raynaud se observa hasta en un 10% de los adultos con dermatomiositis, y al igual que el síndrome seco se detecta con mayor frecuencia en pacientes con dermatomiositis y síndrome de solapamiento de conectivopatías. Se ha descrito la afectación miocárdica con presencia de miocarditis, fibrosis miocárdica o trastornos de conducción y el desarrollo de pericarditis en pacientes con dermatomiositis.
    Aunque con mucha menor frecuencia pueden desarrollarse lesiones renales o insuficiencia renal aguda por mioglobinuria, retinitis con exudados de distribución peripapilar y alrededor de venas retineanas o neuropatía del trigémino.
    DIAGNÓSTICO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
    La confirmación de un diagnóstico de sospecha de dermatomiositis o polimiositis se basará en el análisis de las enzimas musculares, los hallazgos electromiográficos y sobre todo en los hallazgos histológicos de la biopsia muscular. El diagnóstico de dermatomiositis se establece con los criterios comentados anteriormente. El diagnóstico de polimiositis, por el contrario, es de exclusión. Se hará en aquellos pacientes adultos con miopatía inflamatoria de inicio subagudo y progresiva que cumplan los criterios comentados anteriormente y que no tengan: a) exantema cutáneo; b) afectación de musculatura ocular o facial; c) historia familiar de enfermedades neuromusculares; d) endocrinopatías; e) antecedentes de exposición a toxinas o fármacos miotóxicos, y f) enfermedades neurogénicas, distrofias, miopatías metabólicas o miopatía por cuerpos de inclusión.
    Las exploraciones complementarias a realizar son aquéllas destinadas a confirmar la existencia de: a) una miositis clínica, analítica y electromiográfica con patrón histológico característico; b) una dermatitis con patrón histológico compatible; c) las alteraciones inmunológicas sugestivas de asociación a otras conectivopatías o a riesgo de enfermedad intersticial, y d) la asociación a afectación extracutánea y muscular.
    Enzimas musculares
    La miositis propia de la poli/dermatomiositis provoca una elevación de las concentraciones plasmáticas de diversas enzimas musculares (creatinfosfocinasa [CPK], lactato deshidrogenasa [LDH], aldolasa, aspartato aminotransferasa [ASAT] y alanina aminotransferasa [ALAT]).
    La CPK es la enzima muscular más sensible y cuyas concentraciones plasmáticas reflejan con mayor precisión la actividad de la enfermedad. Hasta en un tercio de los pacientes con miositis activa los citados valores pueden ser normales, reflejando la concentración del proceso patológico en los vasos intramusculares y del perimisio.
    Electromiografía
    Las alteraciones electromiográficas observadas en la dermatomiositis no son específicas de este proceso y consisten en la presencia de potenciales miopáticos caracterizados por unidades o potenciales de acción polifásicos de baja amplitud o voltaje y de corta duración bajo activación voluntaria, así como un incremento de la actividad espontánea con fibrilaciones, descargas complejas repetitivas y ondas agudas positivas. Hay un incremento de la actividad eléctrica en respuesta a la inserción de las agujas (irritabilidad mus cular).
    Biopsia muscular
    La biopsia muscular es la prueba para establecer el diagnóstico definitivo de las miopatías inflamatorias idiopáticas y para excluir otras enfermedades neuromusculares. Tanto la dermatomiositis como la polimiositis se caracteriza por presentar unas manifestaciones o cambios histológicos característicos que resultan de la combinación de tres procesos histopatológicos básicos: necrosis segmentaria de fibras musculares, inflamación intersticial y vasculopatía.
    Para que la biopsia muscular sea diagnóstica, es fundamental seleccionar para dicha exploración un músculo afectado y que no haya sido utilizado para la práctica de electromiografías. A pesar de que la musculatura de las cinturas escapular y pélvica son las más frecuentemente afectadas por el proceso, en ocasiones puede ser difícil identificar los grupos musculares involucrados. Algunos autores recomiendan biopsiar 2 grupos musculares para aumentar la rentabilidad diagnóstica. En dos tercios de las biopsias realizadas los hallazgos son diagnósticos y hasta en un 10% las biopsias musculares son normales.
    La biopsia muscular de la poli/dermatomiositis presenta una reacción inflamatoria celular de intensidad variable y constituida fundamentalmente por linfocitos B y T activados, células NK y macrófagos3,36. La distribución del infiltrado varía de uno a otro proceso, pudiendo ser perimisial o endomisial y distribuyéndose preferentemente en las regiones perinecróticas o perivasculares37,38. Ambos procesos se diferencian también por el fenotipo celular de infiltrado inflamatorio y por la presencia o no de lesión endotelial. En la dermatomiositis, el infiltrado inflamatorio es de predominio endomisial y perivascular, observándose necrosis de fibras musculares y atrofia perifascicular, así como lesión y necrosis endotelial de los capilares intramusculares. El infiltrado inflamatorio perivascular está constituido fundamentalmente por macrófagos, linfocitos B y células T CD4+39. Las células endoteliales lesionadas presentan estructuras tubulorreticulares intracitoplasmáticas y existen depósitos vasculares de inmunoglobulinas (IgG, IgM), de factor C3 del complemento y del complejo de ataque de membrana del complemento (C5b-9)5,40. Esto se asocia a fenómenos de trombosis de arteriolas y necrosis venular con disminución de la red capilar5.
    En la polimiositis la necrosis de fibras musculares es difusa con infiltrados inflamatorios perinecróticos y perimisiales. La lesión no está centrada por vasos sanguíneos, no observándose lesión vascular, ni formaciones tubulorreticulares endoteliales. Tampoco se objetivan atrofia perifascicular ni depósitos vasculares de inmunoglobulinas o complemento. El infiltrado inflamatorio está constituido fundamentalmente por macrófagos, linfocitos CD8+ citotóxicos y células NK, con escasez de linfocitos B y CD4+.
    Biopsia cutánea
    Las alteraciones histológicas de las biopsias de lesiones cutáneas de dermatomiositis dependerán del estadio evolutivo de la enfermedad. En las lesiones agudas, los cambios histológicos recuerdan a los propios del lupus eritematoso subagudo. En lesiones más avanzadas los hallazgos histológicos son similares a los de la esclerodermia. Los estudios inmunohistoquímicos demuestran la ausencia de fluorescencia en la unión dermoepidérmica, si bien se pueden observar depósitos globulares de IgG, IgM y ocasionalmente de IgA en la dermis superficial. Hay depósitos de C5b-9 en las paredes vasculares y en la unión dermoepidérmica7.
    Estudio inmunológico
    La presencia de autoanticuerpos es una de las características de las enfermedades autoinmunes y se interpreta como una producción exagerada de anticuerpos como consecuencia de una pérdida de la autotolerancia inmunológica. Su papel patogénico no ha podido aún ser demostrado en la mayoría de casos. Se han descrito una gran variedad de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos en el suero de los pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas. Se pueden presentar anticuerpos anti-Ro/SS-A, anti-Sm o anti-LA/SS-B que no son específicos de las miositis y que se presentan frecuentemente en pacientes con dermatomiositis y manifestaciones de estas conectivopatías. Por otro lado, existen los autoanticuerpos específicos de miositis. Son alrededor de una docena de autoanticuerpos, clasificados en 4 grupos, entre los cuales se encuentran el anti-Mi-2, los anticuerpos contra las signal-recognition particles y anticuerpos contra sintetasas y factores de traducción.
    Las más frecuentes son las antisintetasas dirigidas contra las aminoacil transfer ARN sintetasas, cuya presencia parece correlacionarse con las manifestaciones extramusculares. El anticuerpo anti-Jo1, dirigido contra la enzima celular histidil tARN sintetasa supone un 75% de todas las antisintetasas y se detecta en el 25% de los pacientes con miositis, especialmente en aquellos con al veolitis fibrosante criptogenética, fenómeno de Raynaud, síndrome seco y artritis. También se citan anticuerpos anti-Ku, valores elevados de factor reumatoide y anticuerpos anticardiolipina, especialmente en casos de dermatomiositis juvenil con complicaciones vasculares y elevaciones de la velocidad de sedimentación globular.
    Radiografía de tórax y pruebas funcionales respiratorias
    Recomendadas para descartar la presencia de afectación pulmonar subclínica.
    Electrocardiograma
    Importante para descartar alteraciones miocárdicas.
    Cribado neoplásico
    Recomendado en pacientes mayores de 50 años (ya comentado anteriormente).
    Resonancia magnética nuclear y resonancia magnética espectroscópica con P-31
    Son 2 técnicas de imagen aplicadas experimentalmente en el estudio de la afectación muscular de los pacientes con poli/dermatomiositis41-43. Parecen de gran utilidad para detectar alteraciones estructurales y bioquímicas de los músculos afectados y para seguimiento de respuesta al tratamiento.
    TRATAMIENTO
    La poli/dermatomiositis son procesos raros pero graves, que cursan con una elevada mortalidad espontánea. Su tratamiento continúa actualmente siendo empírico y varía entre los diferentes grupos atendiendo a la experiencia personal en el uso y respuesta a cada uno de los fármacos empleados. Dado que se trata de procesos autoinmunes y cuyas etiologías, antígenos diana y factores predisponentes son todavía desconocidos, el tratamiento se basa en la utilización de inmunomoduladores que inducen una inmunosupresión no selectiva.
    Fármacos
    El tratamiento de primera elección continúa siendo la corticoterapia, coincidiendo los diferentes autores en la necesidad de iniciarla con dosis elevadas, reducirlas lentamente una vez iniciada la respuesta y mantener dosis mínimas durante largos períodos de tiempo. Se recomiendan dosis iniciales del orden de 1 mg/kg/día de prednisona por vía oral, que consiguen una tasa de respuesta superior al 70% en ambos procesos. La mejoría clínica, determinada a través de la fuerza muscular del paciente, se acostumbra iniciar 1-6 semanas después de instaurar el tratamiento. En caso de falta de respues ta se recomienda incrementar la dosis hasta 1,5 2 mg/kg/día. Conseguida la respuesta inicial al tratamiento, se deberán reducir las dosis bien sea a través de la reducción progresiva (5-10 mg/kg/día cada 3-4 semanas) de la dosis diaria o a través de la reducción e instauración de un tratamiento a días alternos31 hasta conseguir unas dosis mínimas eficaces que se mantendrán incluso durante años.
    Finalmente, la administración parenteral de bolos de metilprednisolona ha sido propuesta y realizada por diferentes grupos en casos concretos, sin que su utilidad haya sido claramente demostrada.
    En caso de reactivación del proceso (valorado siempre a través de un empeoramiento de la fuerza muscular), deberán reincrementarse las dosis de corticoides. Producido este empeoramiento de la fuerza muscular, se deberá considerar la posibilidad de que ésta no sea secundaria a la reactivación del proceso de base, sino a una miopatía esteroide inducida por el tratamiento.
    Si tras 10-14 semanas de iniciado el tratamiento con esteroides no se consigue una mejoría significativa de la fuerza muscular, se deberá suspender dicha terapia, introduciendo inmunomoduladores de segunda línea. Éstos podrán ser utilizados también en pacientes con intolerancia o dependencia a los corticoides o en pacientes que desarrollan efectos secundarios a los mismos, con el fin de reducir su dosis o eliminarlos completamente. La mayoría de autores, entre los cuales nos incluimos, consideran a la azatioprina como el fármaco inmunomodulador no esteroide de primera elección. Se administra oralmente a dosis de 2-3 mg/kg/día y es especialmente útil para reducir las dosis diarias necesarias de corticoides. Otros autores consideran al metotrexato como el fármaco de elección tras la corticoterapia. La ciclofosfamida ha sido utilizada por diferentes autores con distintos resultados44, habiendo sido considerada como de elección en pacientes con enfermedad intersticial pulmonar.
    Otros tratamientos ensayados son la ciclosporina45, la plasmaféresis46, la irradiación corporal total47 y la administración intravenosa de inmunoglobulinas polivalentes48,49. Este último es un tratamiento caro y novedoso que, a pesar de ser prometedor, no ha resultado eficaz para todos los grupos que lo han ensayado, entre los cuales nos incluimos.
    Otras medidas
    Se recomiendan dietas bajas en hidratos de carbono y sal y con elevado contenido proteico, suplementos de potasio y protección gástrica para reducir los efectos secundarios de la corticoterapia (sobrepeso, hipertensión, efecto mineralcorticoide y gastritis). En pacientes con antecedentes o alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar, se deberá instaurar una quimioprofilaxis con isoniazida.
    El reposo absoluto es recomendado en las fases agudas del proceso, pero puede ser contraproducente en las fases de recuperación. La terapia física y la actividad son importantes en la rehabilitación de los pacientes una vez pasada la fase de actividad.
    Las lesiones cutáneas pueden ser resistentes a los tratamientos tópicos. Los corticoides tópicos potentes como el clobetasol las mejoran parcialmente. Especialmente útiles resultan para ello los antimaláricos como la hidroxicloroquina, que permiten igualmente reducir las dosis de corticoides y mejoran la clínica articular. La fotosensibilidad deberá tratarse mediante medidas fotoprotectoras (fotoprotectores y evitando exposición).
    La calcinosis es una de las manifestaciones más discapacitantes del proceso, contribuyendo al desarrollo de atrofias musculares, contracturas, ulceraciones y abscesificaciones cutáneas. Los tratamientos inmunomoduladores no lo resuelven, pero su aplicación puede prevenir nuevos depósitos. Se han ensayado múltiples tratamientos como los difosfonatos, el hidróxido de aluminio, el probenecid, la colchicina, las dosis bajas de warfarina y la resección quirúrgica de lesiones individuales, con resultados decepcionantes en la mayoría de los casos.
    PRONÓSTICO
    Antes de la instauración de tratamientos inmunomoduladores la mayoría de pacientes sucumbían al proceso tras un curso extremadamente variable. Las muertes se producían generalmente como consecuencia de infecciones en pacientes muy debilitados.
    Con los tratamientos actuales son de esperar supervivencias superiores al 85%, persistiendo cierto grado de debilidad hasta en un 50% de los casos y limitaciones significativas en cerca del 20%, especialmente en niños con contracturas residuales y calcinosis. Aproximadamente la mitad de los pacientes pueden suspender el tratamiento 5 años después de iniciarse el proceso, mientras que un 20% requerirá continuarlo por persistencia de la actividad.
    El índice de mortalidad es aproximadamente 4 veces superior al de la población general. Las principales causas de muerte son infecciones respiratorias generalmente secundarias a aspiraciones, insuficiencia cardíaca, malnutrición secundaria a disfagia severa, debilidad, neoplasias asociadas y efectos secundarios al tratamiento esteroide. Son indicadores de mal pronóstico: afectación visceral especialmente pulmonar, cardíaca y renal (los autoanticuerpos como los anti-Jo1 y PL 12 que se asocian a afectación visceral pueden tener significado pronóstico), sexo femenino, raza negra, edades de inicio avanzadas, formas clínicas de inicio severo, inicio tardío del tratamiento, desarrollo de disfagia o asociación a cáncer.
    La calcinosis es un factor de buen pronóstico vital, pero de mal pronóstico respecto a la capacidad de recuperación funcional.
    El pronóstico no varía entre las formas clásicas y amiopática de dermatomiositis.
    En cualquier momento pueden producirse recaídas y éstas tienen peor pronóstico si se producen tras reducciones excesivamente rápidas del tratamiento con corticoides.
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    28. Pearson CM Polymyositis and dermatomyositis. En: McCarty DJ ed. Arthritis (and allied conditions), 9.a ed. Filadelfia: Lea and Febiger, 1979; 742.
    29. Euwer RL, Sontheimer RD Amyopathic dermatomyositis: a review. J Invest Dermatol 1993; 100: 124S-127S. [Medline]
    30. Trautmann C, Abdel-Naser MB, Soehnchen R Detmar M, Orfanos CE. Prämyopatishe versus amyopathische dermatomyositis. Hautarzt 1995; 46: 47-52. [Medline]
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    32. Kankeleit Über primare nichteitrige polymyositis. Dtsch Arch Klin Med 1916; 120: 335-339. [Medline]
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    34. Requena L, Grilli R, Soriano L, Escalonilla P, Fariña C, Martín L Dermatomyositis with a pityriasis rubra pilaris-like eruption: a little known distinctive cutaneous manifestation of dermatomyositis. Br J Dermatol 1997; 136: 768-771. [Medline]
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    ATENCION SRES PASAJEROS
    POR ORDEN LA ORGANIZACION MUNDIAL DE AREONAUTICA CIVIL TODOS LOS AEROPUERTOS DEL MUNDO NO DEJARAN PASAR A LA MANO CUALQUIER LIQUIDO  O FRASCOS ,SOLO DEJARAN PASAR A LOS ENFERMOS DE PRESION ALTA ,DIABETES, CORAZON SOLO DOS PASTILLAS PARA CADA PERSONA Y PARA CADA ENFERMEDAD TODO EL RESTO DEBE METERLO EN EL EQUIPAGE QUE LLEVA ,O SERA DESTRUIDO INMEDIATA MENTE DESDE HOY EN TODOS LOS AEROPUERTOS DEL MUNDO ADEMAS DEBEN TENER A LA MANO LA RECETA MEDICA CON MEMBRETE DE LA MEDICINA ,de los medicos de su pais que han examinado a su enfermo y han determinado que ya no tiene cura alguna
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    When's the last time you spoke with your old friends?
    Are you or your dear friend sick.?
    Estimado amigo,se ha hecho el examen del vih,sida??
    ha ido a su medico?? le han hecho examenes de la PRESION ALTA,DIABETES,COLESTEROL,TRIGLICERIDOS,BUN ETC.?
    MIRE ESTAS PAGINAS PARA QUE NO CAIGA EN ESTAS TERRIBLES ENFERMEDADES
    EN UNO DE LOS MUSEOS MAS GRANDES DEL MUNDO EL CIENTIFICO DR MIGUEL PALENCIA ENCONTRO EL ANCESTROS DE LOS
    EL GOLERO,CHULO,MARANDU GALLINAZO ,JOTE,AURA TIÑOSA, BUITRE DE AMERICA ,ZOPILOTE VULTURES, BUITRE EN GENERAL.VULTURE,
    MIRA EL PEQUEÑO TAMAÑO QUE TENIA CON LOS ACTUALES
    ANTES-DE-BOTARME-A-LA-BASURA-TERMINA-DE-LEER-ESTO-QUE-TE-PODRIA-SALVAR-TU-VIDA--Y-LA-DE-LOS-TUYOS-
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    Erizo de mar tiene 7.077 genes en común con el ser humano
    Así lo revela un estudio en el que se identificaron los 23.300 genes de esta especie marina púrpura de California. El hombre tiene cerca de 25.000 genes.
    Esta proporción vuelve a esta criatura aún más cercana genéticamente a los humanos y a otros vertebrados de lo que se sospechaba, explican estos científicos, cuyos trabajos aparecen en la más reciente revista Science.
    El erizo marino es así un modelo de investigación con un potencial aún más prometedor que el de la mosca drosófila o los nematodos, una variedad de gusanos, que también tienen muchos genes comunes con los humanos.
    La secuencia de este genoma reveló que los erizos tenían el sistema inmunitario más sofisticado de todos los animales estudiados hasta ahora. Este mecanismo interno de defensa, que no se basa en anticuerpos, explicaría la gran longevidad de estos animales, algunos de los cuales viven más de 100 años.
    Los erizos de mar están también dotados de genes ligados a enfermedades humanas como la distrofia muscular o el cáncer.
    LAS ENFERMEDADES QUE EL DR MIGUEL PALENCIA
    Y SU GRUPO DE COLABORADORES ESTAN TRATANDO CON MUCHO EXITO PROFESIONAL  DESE EL 11 DE NOVIEMBRE DE 1970
    SON LAS SIGUIENTES. EN
    CARRERA 42E # 88-20 .....88--08
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    ABSCESOS                           ----------      -----        --------------------------          ARTRITIS                                           CIATICA
    ACNE                                                                                    ASMA                                                 CANCER EN GRAL
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    AFTAS                                                                                  BOCIO                                                CONVULSIONES
    ALCOHOLISMO                                                                          BRONCONEUMONIA                               COXALGIA
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    ANEMIA EN GENERAL                                                                     CALCULOS GRAL                                DELIRIOS
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    ANSIEDAD                                        ----    -----                                CEFALALGIAS                                     DISPESIA
    ARTERIOESCLEROSIS                                                                      CANSANCIO DEL CEREBRO                EDEMA
    ECZEMAS                                                                                  EPILEPSIA                                          ERISIPELA
    ERUPCIONES GRAL                                                              ESCARLATINA                                    ESTOMATITIS
    ESTOMA ULCERA                                                               FARINGITIS                                         FATIGA MENTAL
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    ENAJENACION MENTAL                                                            MUSCULAR AGOTAMIENTO                NAUSEAS
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    DIRECCION DEL CIENTIFICO-DR-MIGUEL-PALENCIA---
    ULTIMA HORA INFORMACION VITAL,
    PORQUE PIDO LA BENDITA HISTORIA CLINICA
    A RAYMUNDO Y TODO EL MUNDO
    Meditaciones a estos Milagrosos
    Madre teresa de Calcuta por tu inmensa devocion por todos los enfermos que atendistes en vida concedeme este milagro que deseo
    Virgen de las agustias que acompañaste a su Satisimo hijo via al calvario hasta llevarlo a cruz ayudame en esto que te pido,de todo corazon,
    San antonio de Padua,asi como salvastes a tu padre de una acusacion infame que decian que el habia matado a un hombre
    volastes desde Roma a Napolesresucistes al muerto y este dijo ,Autoridades este hombre  no me ha hecho daño asi te pido que me libres de todo mal y me devuelvas lo perdido
    Parece que el primer registro seguro de la licuefacción de la sangre de San Genaro data de 1389 asi  que me limpies de esta enfermedad que tengo y me devuelvas mi salud perdida y dadme la mayor fortuna para hacer el bien a toda la humanidad.

    re you or your dear friend sick.?
    When's the last time you spoke with your old friends?Do you need Help?
    When's the last time you spoke with your old friends?
    Are you or your dear friend sick.?
    Tengo la sabiduría para lograr lo que quiero”.El éxito y la prosperidad es parte de mi vida,gracias al CREADOR
    ?Haz lo necesario, que desees tener en esta vida y despues todo lo posible, y asi conseguiras hasta lo imposible.?
    OJO---por-favor-revise-siempre-el-basurero-de-su-email-o-spams-pues los srs hacker no quieren que te lleguen correos si son con leyenda grandes,E INFORMACION IMPORTANTE
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    -http://www.zamuro.hostoi.com/sept2001.html
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  • AQUI CON SU MAMA,ESTA,SENTADA EN EL CHINCHORO QUE ELLOS HACEN,ESTA LA PIACHE Y,VESTIDO DE INDIO WAYUU ESTA EL DR MIGUEL PALENCIA ACURRUCADO COMO ES LA LEY INDIA ANTE LA MADRE  Y CON SU TIO COCHON Y SOBRINO,CAUCHI, SUS HERMANAS HERMANO Y PARE DE CONTAR QUE TRIBU 839.300 SON SUS PARIENTES MAS CERCANOS,ABAJO CON ESCOPETA PARA CAZAR CONEJO Y OTROS ANIMALES DEL MONTE
  • SE LA DAN PARA QUE TRAIGA LA COMIDA DE LA TARDE ESE ES EL RITUAL DE TODO HIJO QUE SALE DE LA TRIBU,DEMOSTRAR QUE NO HA PERDIDO LO QUE LE ENSEÑARON CUANDO NIÑO A VIVIR EN LA ETAPAS DEL DESIERTO GUAJIRO Y TRAER QUE COMER SE VIVE DE LA CAZA Y DE LA PESCA. QUE COMIDA ME DI EN ESTA RANCHERIA
  • DIFERENTES MEDICOS DE VARIAS PARTES DEL MUNDO VIENEN A CONOCER LA MARAVILLOSA MEDICINA EXTRAIDA DE LOS CARROÑEROS,NECROGILOS,COMEDORES DE MORTECINA,PERO QUE CURAN MUCHAS ENFERMEDADES QUE LA CIENCIAMEDICA NO SABIA QUE HACER HASTA HOY DIA  Y MUCHOS NO CREEN QUE ESTO EXISTA Y ESTAN DEJANDO MORIR A SUS AMIGOS PARIENTES Y FAMILIARES
  • POR LA FAMOSA DUDA NO PUEDE SER. QUE ESTA MEDICINA EXISTA -???Y QUE LA HALLA  DESCUBIERTO UN INDIO COLOMBIANO DE LA RAZA WAYUU,QUE BRUTOS SON DIOS MIOS,PARA QUE GASTASTE ENERGIA EN CRIALOS Y FORMARLOS ,QUE LASTIMA EL TIEMPO QUE GASTASTE EN HACERLO QUE NACIERAN,
  • QUIEREN QUE LES DE GRATIS LA FORMULA,ESCUCHA AMIGO AMIGA,TODO EL MUNDO TOMA LA COCA-COLA Y NADIE ENEL MUNDO CONOCE LA FORMULA Y ESTA MEDICINA ES MUCHO MAS QUE UNA SIMPLE GASEOSA.COMPRENDES para su informacion le diremos que en las CLINICAS PRIVADAS DEL MUNDO,cobran entre CIEN A DOSCIENTOS MIL DOLLARES POR MES POR ESTOS TRATAMIENTOS,y si ud por negligencia o duda deja morir a su paciente,el se sacrifico por ud y ud ahra lo abandona para quedarse con su dinero,DIOS se lo va a cobrar muy duro,con el REMORDIMIENTO DE SU MEMORIA ver pagina abajo???????????
  •  
     
     
     
     
     


    MUCHA GENTE    MAL  INTENCIONADA,DE UN CORAZON MALEVOLO,SATIRICOS,ENVIDIOSOS,CORROMPIDOS, QUE NI HACEN NI DEJAN HACER EL BIEN, DICEN QUE EL DR PALENCIA ES SOLO UN BRUJO Y QUE  EL LLAMA A SUS BRUJITAS ,COMO LA QUE EStAN AQUI EN ACCION, A QUE LE PREPAREN SU BREBAJE  MAGICO,PARA CURAR,
    LO QUE ESTA GENTE QUIERE ES QUE EL CIENTIFICIO DR MIGUEL PALENCIA LES REGALE LA FORMULA DE PAPAYITA PARA DECIR  ELLOS
    LOS QUE LA ENCONTRARON ESTA MARAVILLOSA FORMULA,SE CREEN LOS PAVOS REALES DE LA CREACION.
    YO NO ME EXPLICO PARA QUE DIOS HIZO GENTE ASI Y GASTO ENERGIA EN HACERLO
    y NOSOTROS LOS INDIOS QUE SI VALORAMOS LO ESTUDIOS REALIZADO POR EL MAMA PALENCIA ,Y SABEMOS DE  MUCHA GENTE QUE LO MALDICE  LO ODIA LO DENIGRAN  Y  HABLAN PESTE DE EL Y DE SU FAMILIA PORQUE SU UNICO PECADO
    HA SIDO DESENTRAÑAR UN MISTERIO DE LA NATURALEZA,EL PORQUE ESTOS ANIMALES COMEN DE TODO Y NOS LES PASA NADA NOSOTROS
    CADA TRES DIAS NOS REUNIMOS EN CIRCULO  EN LA TRIBU DE MAS DE  TRECIENTOS MAMAS, Y  LE PEDIMOS Y DESEAMOS A NUESTRO MAREIGUA Y SERANKUA
    QUE EL NOMBRE EN NUESTRAS LENGUAS  DEL DIOS CREADOR DEL UNIVERSO ENTERO
    QUE  LES DE REGALO PARA TODOS ELLOS Y SU FAMILIA SETENTA VECES SIETE ELEVADO A LA POTENCIA UN BILLAR DE SEXTILLON
    ASI QUE SI LE DESEAN BIEN AL DR PALENCIA Y SU COLABORADORES Y FAMILIA QUE DIOS LES DE LO QUE SE MERECE A LOS QUE  LO ODIA QUE PIENSE BIEN LO QUE  NOS DESEEAN ASI  TODOS LOS QUE LE DESEAN  MAL  A DR PALENCIA Y SU FAMILIA,SIN HABERLOS TRATADOS NI SIQUIERA LO CONOCEN PERSONAMENTE SOLO POR EL HECHO DE BUSCAR UNA RESPUESTA ESTO ES LO QUE LE HACEMOS A ELLOS Y A TODA SU FAMILIA ASI QUE SI SIGUES ODIANDO AL DR PALENCIA ESTAS RECIBIENDO CADA TRES DIAS NUESTRAS ORACIONES  INDIGENAS Y AQUI NO VALEN REZO DE PASTORES DE NINGUNA RELIGION NI ASEGURANZA SON SECRETOS INDIOS DE MAS CINCO MIL AÑOS ANTES DE JESUCRISTO Y DE QUE FUNCIONA  FUNCIONAN
    POR ELLO MIRA COMO ESTAS POR  ENVIDIOSOS O ENVIDIOSAS  PORQUE   ES QUE TE  ESTA SALIENDO TODO  MAL EN TODA TU VIDA Y NEGOCIOS,,DESDE QUE PUSISTE HABLAR DEL DR PALENCIA Y SUS INVESTIGCIONES MEDICAS
    POR ENVIDIOSOS,SIGUE BURLANDOTE DE ESTE ESTUDIO Y VERAZ  EL EFECTO DE NUESTRAS ORACIONES  DE LOS KOGUIS,ARACUOS,WAYUU  Y  DEMAS INDIOS QUE QUIEN ATACA A UN DECENDIENTE INDIO ATACA A TODOS Y NOS UNIMOS EN UNA SOLA MENTE PARA  DEFENDER AL QUE  LE HACEN DAÑO


    Si alguna vez haz leido la BIBLIA has visto que Dios hizo  o creo a estos animales,
    COMO .EL GOLERO,CHULO,MARANDU GALLINAZO ,JOTE,AURA TIÑOSA, BUITRE DE AMERICA ,ZOPILOTE VULTURES, BUITRE EN GENERAL.VULTURE,
    el quinto dia de la creacion y desde esa remota epoca hasta el 4 de febrero de 1942 DIOS a ninguna raza creada por el le habia dado la idea de que estudiaran  a estos ANIMALES
    COMO SE LA INDICO AL DR MIGUEL PALENCIA LO SABIAN ????


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    Prohibida su reproducción total o parcial, así como su traducción a cualquier idioma sin autorización escrita de su titular.Reproduction in whole or in part, or translation without written permission is prohibited. All rights reserved

    FAVOR PULSAR LOS PERROS PARA QUE NOS DEJE SUS OPINIONES EN EL LIBRO DE VISITAS
    Y
    QUE DIOS LE DE SETENTA VECES SIETE ELEVADO A  LA POTENCIA SEXILLON POR TODO LO QUE NOS DESEAS

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